Жалпы жұқпалы аурулардың қоздырғышы- микроптардан табылуы Голландия ғалымы Левингуктың үлкейтіп көрсететін шыны линзасының жарыққа шығыуымен байланысты. Тұнғыш қарапайым микроскопты құрастырған және бірінші болып құжынаған микроптарды көрген де осы Анатолий Левинчук еді. Алғашқы микроскоп жарыққа шыққанан кейін бірқатар жұқпалы аурулардың қоздырғыштары табылды, сонымен қатар олардың емдеу жолын іздестіру мүмкіндігі де туды.
Дегенмен, жұқпалы аурулардың ішіндегі туберкулез қоздырғышын табу онай болмады. Көп жылдар бойы іздену барысында неміс ғалымы Роберт Кох 1882 жылы туберкулездің қоздырғышын тауып, қауіпті әрі жұқпалы ауларға қарсы нақтылы күрес жүргізу ісіне баға жетпес үлес қосты. Бірнеше есе үлкейтіп микроскоппен қарағанда туберкулез микробы сәл ғана иілген таяқша сияқты болып көрінеді. Бұл аурудың қоздырғышын алғашқы кезде “ кох таяқшасы” немесе “туберкулез” таяқшасы деп атап келгенімен соңғы уақытта мұны туберкулез деп атайтын болды.
Туберкулездің микробактериялары өте жұқпалы, уландырғыш әрі зәрлі келеді. Оның үстіне Олар өте өсім тал әрі төзімді , қандай суыққа да бой бермей бірнеше ай өмір сүре алады. Олардын тіршілік қабілеті топырақта бір-екі жыл, ал судын өзінде бірнеше айға созылады. Дымқыл, лас жерлерде тез өсіп-өнеді Микробактериялар қақырықта 2-3 айға дейін, шаң тозанда 4 айға дейін сақталады. Егер ылғалды, қаранғы жерлерге түссе 9-12 айға дейін өлмейді. ....

Ұрықтың даму ақаулары және аурулары ұрықтың түрлі даму кезеңіне әсер етуші себептерге байланысты. Оларға бластопатия, эмбропатия фетопатии.
Бластопатия – ұрықты ұрықтанудан 15 күннен Бластопатия дамуына егіздердің бітісіп кетуі және бос қапшық. Бластопатиядағы көп жүктілі 3-4 апта үзіледі немесе ұрық өлімі байланысты.
Эмбриопатия – ұрықтың 15-ші күнінен ІІІ айды қоса бұзылықстары. Бұл уақытта жерден даму ақаулары, дамуы тоқтауы немесе ұрық өлімі болады.
Фетопатия – онтогенездің ІV айынан жүктілік аяқталғанша, яғни барлық органдар қалыптап болғаннан кейін Патогенезіне және себебіне байланысты инфекциялы және бейинфекциясы болады.
– Инфекциялы – ол кез-келген инфекция агенттен және процестік жайылуына ұрық организміне спецификация өзгерістерге әкеледі.
– Бейинсфекциялы – плоцена жетіспеушілгін және зат алмасу бұзылысынан экстрагентальды аурудан.
Фетопатиялардың барлығы себебіне қарамай клиника-морфолгиясы бір:
– Ұзындығы және дене салмағы өзгерісі.
– Мүшелерінің дамуының функциялық және морфологиялық қалуы.
– Дәнекер ткані артық өндірілуі мезенхимиялық элементінің гипертрофиясы және гипекртазиясы болады.
– Инфекция және токсикасы фетопатия геноррагиялық диатез және гепатоспленомегалиямен жүреді.
Третоксикалы фетолпатия – диффузды-токсин. Зобтың ауыр дәрежесінен пайда болады.
Диабетті фетопатия – ұрық артық салмағы, арқаулар жиілігі, мүшелер мен жүйелердің қызметі жетіспеуі.
Алдын-алуы – анасының ауруларын табу, жүктілікті қадағалау.
Емі – ұрықтың ауытқуы табылса энбрио-фетопатияны себебін жабу.
Тума ақау – Себебіне тұқым қуалаушылық, мультифактор, экзогенді.
Тума ақау – мутациядан пайда болады. Моногенді синдром және хромосомды ауру.....

Үсік деп дененің әр түрлі бөліктерінде, әсіресе аяқ-қолдарға, төменгі температураның ұзақ уақыт әсер етуінде пайда болатын патологиялық синдромды айтады.
Патогенезі: төмен температура ұзақ әсер еткенде теріде, терең жаткан тіндерде қанайналымның бүзылыстары болады, соның еебебінен терморегуляцияның, қышқыл-негізді жағдайдың, су-электрлік алмасудың, иннервациялық бұзылыстары дамиды. Бұл процесс қайтымды және қайтымсыз болуы мүмкін. -
Жіктелуі. Суық жарақат ағымында реактивтілікке дейінгі және реактивті кезеңдер, процесс ағымы дамуының 4 сатысына және үсудің 4 дәрежесіне бөлінеді.Реактивтілікке дейінгі кезең суық жарақат алған уақыттан жылыту басталғанға дейін созылады. Реактивті кезең жылытудан кейін дамиды. Және де онда тіндердің гипоксиясы, қабынуы және некроздануы дамиды. Клиникалық сипатталу дәрежесін және үсу мен жарақаттың тереңдігін тек қана суық агенттің әсерінен кейін,12- 24 сағаттан соң анықтауға болады.
Реактивтілікке дейінгі кезең Суық жарақаттың кез-келгентүрі «жасырын кезеңнен» басталады. Оған суық жарақаттың біріншілік симптомдарының болуы тәі жансыздану сезімі, қышыну, «томарлану». Жүруі қиындап, наукг табанының қозғалысы мен жерге тигенін сезбейді., балтырда және табанда қатты ауыру сезімі пайда болады. Көбінесе аяғының суы кеткеніне шағымданады. Бұл кезде тері мәр-мәр не цианозды сұр түстес болады. Үсу сезімталдықтың әр-түрлі бұзылыстары тудырады. Ең алғаш суықты сезу сезімі, кейін ине сұққанда сезімге айналады, сонан соң оның өзгеруі мен жоғалуы болады. Үсінген қол-аяқ ауырлап, шымырлап кетеді. Зардап шегуші есі жоғалтып, қозғалуы қиындайды. Тері жабындылары бозғьхт көкшіл тартып, суык болады. кесілген ағаш сиякты қатып қалу.Тактильді және ауыру сезімталдығын жоғалтып,-рефлексте; төмендейді. Қарашық рефлекстерінің басылуы мүмкін, де? температурасы 36,0 С төмен.
Реактивті кезең Ауыру сезімінің жылытудан кейін интенсивтілі патологиялық процесстің тереңдігімен таралуына байланысты. І-ші дәрежедегі үсуде зардап шегуші шаншыған және күйдірсе ауру сезіміне, буындардын сырқырауына, кейде қышынуға, терін; ісіну сезіміне, әр-түрлі парестезияларға шағымданады. Қарп тексергенде: зақымданған бөлікте терінің ісінуі мен түсінің өзгер болады. Терінің түсі жиі күңгірт, көк қызыл болады. Кейбір кезде; барлық терінің түсі ақ, көк және қызыл түстерінің қосарлануын әр бір жерінде мәр-мәр түсті болып көрінеді. Терінің сыртқы түрінің өзгеруі табанда немесе қолда біркелкі болады. I дәрежел үсудің басқа ауырлық деңгейіндегі айырмашылығы мынаған байланысты: онда обьективті өзгерістердің ауырлығы және перифериясына қарай жоғарылайды.....

ДДҰ мәліметі бойынша АИВ жұқтырғандардың саны 2000 жылдан кейін 40—50 миллионға жетуі ықтимал. ЖИТС-пен ең көп науқастанушылар АҚШ-та, Батыс Еуропа елдерінде (әсіресе Франция, Германия, Ұлыбритания, Италия), Орталық Африкада, Гаитиде тіркелген. Вирус ТМД мемлекеттерінде, Жапония, Шығыс Араб елдерінде кездесе бастады.
Әдетте ЖИТС-пен қала тұрғындары жиірек ауырады. Оған жөнсіз жыныстық қатынас, шектен тыс сексуальдық еркіндік, жезөкшелік, гомосексуализм т. б. жайлар себеп болады. Көпшілік жағдайда ЖИТС-тен сексуальдық белсенділігі басылмаған жастағы ерлер мен әйелдер зардап шегеді. Бала туу мүмкіндігі бар әйелдердің арасында ЖИТС тарала бастауына байланысты балалардың да осы ауруға шалдығуы жиілей түсті. Осыдан 3—4 жыл бұрын АИВ жұқтырғандардың 70—75%-ы еркектер болса, бүгінде есірткі қолдануылардың саны күрт көбейіп, олар көпшілік жағдайда ортақ шприц инелерін пайдаланатын болғандықтан, бұл науқасқа шалдыққан ерлер мен әйелдердің саны теңесті (50%-дан). Мұндай жағдай балаларға ЖИТС жұқтыру қаупін күшейтіп отыр.
Инфекция көзі. Вирус жұққан адам — вирус тасымалдаушылар, ЖИТС-пен ауырған адамдар инфекция жұқтыру көзі болып табылады. Ешқандай ауру белгілері байқалмайтындықтан әсіресе вирус тасымалдаушылар өте қауіпті. Вирус көп мөлшерде қанда, спермада, қынап кілегейінде, емшек сүтінде болады. Көз жасында, жұлын сұйығында, сілекейде өте аз мөлшерде болуы мүмкін.
Жұғу жолдары. Медицинада дәлелденуі бойынша, ЖИТС-тің қазіргі кезде негізгі жұғу жолдары мынадай:
— жыныстық қатынас;
— вирустың бірден қанға түсуі (әртүрлі инъекциялар жасаған кезде т. б. жағдайларда);
—анасынан нәрестеге жүғу арқылы.
Жыныстық жол негізгі жұғу жолы болып табылады. ЖИТС адамдарға 80% жағдайында осы жолмен, яғни гетеросексуальдық (еркек-әйел) және гомо-сексуальдық (еркек-еркек) жыныстық қатынас кезінде жұғады. Ең қауіптісі — гомосексуальдық анальдық қатынас, өйткені партнерлердің жыныс мүшелерінің терісі, шырышты қабатының жарақаттануы жиі болады. АҚШ-та ЖИТС-пен науқастанғандардың 70%-ына ауру осындай жолмен жұққан. Жұқтыру каупі активті және пассивті гомосексуалистерде бірдей дәрежеде болады. Қатерлі топқа жезөкшелер де жатады. Партнерлердің жиі ауысуы да ЖИТС жұқтыру мүмкіндігін күшейтеді. ЖИТС-пен науқастанушылық бел алған елдерден келген азаматтармен жыныстық қатынаста болу әсіресе қауіпті. Жыныстық инфекциясы бар немесе бұрын ауырғандармен кездесу, етеккір кезінде жыныстық қатынаста болу, садистік әдеті бар партнермен жақындасу ЖИТС жұқтыру каупін күшейте түседі.
ЖИТС-тің вирустың қанға бірден түсуі арқылы жұғуы қазіргі кезде ерекше аландаушылық туғызып отыр. Себебі тамырға наркотиктер енгізгенде ортақ инелі шприцті пайдаланатын нашақорлардың саны көбейіп келеді. Әрине, қолданатын инелерін олар тиісті өңдеуден өткізбейді. Егерде ЖИТС-пен науқастанған немесе вирус тасымалдаушы нашақорлар қауымына қосылса, вирус оның инедегі қанының қалдығымен сау адамның ағзасына түседі. Вирус аурулардың 20%-ына осындай жолмен жұғады.....

Ғасыр дерті аталған дерт төңірегінде қалыптасып отырған тауқымет әр жерде әр түрлі. Бұл ретте Теміртау мен Павлодар өңірлері көш басында тұрса, Астана да қауіпті дертке ауыздықтала бастапты. 1997 мен 2005 жылдардың арасында Астанада 55 адамның ВИЧ індетін жұқтырғаны анықталған.

– Алматыда ВИЧ індетін жұқтырғандардың динамикасында қандай өзгерістер бар?
– Алматыда СПИД дертіне ауыздықталғандардың қалғандардың динамикалық өсімі 2000-2001 жылдары ерекше байқалды. Ал 2002-2003 жылдары жағдай тұрақтала бастағандай сыңай байқалды. ВИЧ-тің ең жоғарғы сатысы – СПИД-ті жұқтырған 7 адам о дүниелік болып кетті. 2003 жылы ВИЧ індетін жұқтырған 183 науқас тіркелсе, 2004 жылы олардың қатары 196-ға жетті. Соңғы екі жылда ғана ВИЧ індетін жұқтырған әйелдерден туған баланың саны – 10, олардың 5-уі туыла салысымен профилактикалық ем қабылдап, індетті жұқтырудың ықтималдылық мүмкіндігін 10 пайызға төмендетсе, қалған 4-уі дәрігерлердің бақылауында тұр, ал 10-шы бала өзбекстандық анасымен бірге еліне қайтарылды.
Ал жалпы есепте, Алматы қаласында 668 диагнозы дәлелденген науқас ресми түрде тіркелген. Науқастың таралу көзі бұрынғыдай – нашақорлар, жезөкшелер және кездейсоқ жандармен сақтанбай жыныстық қатынас жасаған жеңіл жүрісті жандар. Ал олардың өз еркімен орталыққа келіп, «мені тексер» демейтіні белгілі. Науқасқа шалдыққаны кездейсоқ тексерілген кезінде ғана анықталады. Демек, біздің есебіміздегі 668-ден әлденеше есе көп, 4-5-мыңның шамасында болуы да мүмкін.
Ертеректе індетті тасымалдаушылардың 50 пайызы сырттан келгендер болса, ол қазір 20 пайызға кеміді, қазір дертті жұқтырушылардың 80 пайызы алматылықтар, бұл дегеніңіз ғасыр дерті «алматылық» бола бастады деген сөз. Көңілге медеу тұтатынымыз, індетке шалдыққандардың арасында жасөспірімдер жоқ.
– Індетті ауыздықтау мақсатында қандай шаралар қолданып жатырсыздар?
– ВИЧ індетін тасымалдаушылардың 80 пайызы ортақ шприцті қолданатын нашақорлар. Оларға көмек көрсету мақсатында 10 жерден жедел жәрдем кабинеттерін аштық, олардың 3-уі көшпелі. Онда нашақорларға бір ретті шприцтер беріледі, бұған қоса індеттің зардабы туралы әдебиеттермен танысады.
Қуыс-қуыстарда, үй аулаларында қан дағы бар уколдардың шашылып жататыны ешкімге таңсық емес. Біраз ата-аналар ойын балаларының сол уколдарды қызық көріп, ауыздарына салатыны, тіпті денелерін түйреп көруге әрекеттенетіндері жөнінде шағымданып жатады. Түрлі қайырымдылық орталықтарынан тартылған (волонтерлер) еріктілер нашақорлармен әңгіме жүргізу барысында, қолданылған шприцтердің қайтарылуына да баса көңіл бөледі.
– Медицина терапиясы ВИЧ індетін жұқтырғандардың өмірін қанша жылға ұзарта алады, соңғы жаңалықтары не дейді?
– Әлемдік медицина қауымдастығында СПИД созылмалы дерт ретінде ғана қаралады. Дәрі-дәрмектердің СПИД вирустарына қарсы тұра алатын құрамы олардың мөлшерін қысқартып, адам өмірін ұзартуға мүмкіндік береді. Қазір ВИЧ індетін жұқтырғандардың жағдайы үнемі инсулинмен жүретін қант диберіне шалдыққан науқастардікімен бірдей.
Қазір әлемдік қауымдастық «үшке-бес» деген ұсыныс төңірегінде көбірек айтып жүр. Таратып айтар болсақ, 2005 жылы 3 миллион адамның өмірін арашалау. Ал Қазақстан жағдайында 250 адамға медициналық жәрдем көрсетіледі. ДСҰ ұйымынан да, әлемдік қауымдастық қорынан да 2008 жылға дейін жететін жеткілікті қаржы бөлінді.
Құрамына ВИЧ вирустарын алатын дәрілер Үндістанға жеткізіледі. Індетке байланысты үнді терапиясының ерекшелігі, ем қабылдаушы науқастан аса дәлдікті қажет етеді. Егер грамынан қателессе – соған дейін қабылданған дәрілердің дәрулік қасиеті жойылады. ....

Созылмалы панкреатит – ұйқыбез паренхимасының, түтіктерінің зақымдануымен дамитын және этиологиялық фактордың тоқтауына қарамастан өрістейтін, соңында бездің склерозына, экзо-, эндогендік функцияларының жетіспеушілігіне әкелетін ұйқыбездің созылмалы қабыну-дистрофиялық ауруы.
Этиологиясы.
1.Ішкілікке салыну(90%). Күн сайын 100-ден алкогольді немесе 2 –л ден сыраны ішу 3-5 жылдан кейін ұйқыбезде гистологиялық бұзылыстарды дамытады.
2.Барлық гипертензия – бауырдан төмен биллиарлық түтіктерде қысымның биіктеуі (Фатер емізігінің стенозында, Одди сфинктерінің түйілуінде, холедохта тастың тірелуінде, және онекелішектік гипертензияда болатын).
3.Дуоденобиллиарлық рефлюкс (Одди сфинктерінің шамасыздығынан, дуоденостаздан болатын).
4.Алиментарлық фактор- майлы, қуырған тағамды асыра жеу, белоктың жетіспеушілігі, витаминдер, әсіресе А витаминінің тапшылығы.
5.Вирустық инфекция (Коксаки В, гепатиттің вирустары).
6.Дәрмектердің әсерлері (ұзақ қолданған цитостатиктер, эстрогендер, нитрофурандар, қабынуға қарсы дәрмектер, тиазидтік диуретиктер, холинэстераза ингибиторлары).
7.Гиперлипидемиялар (ұйқыбездің паренхимасы мен тамырларына шамадан тыс май жиналуы және бос май қышқылдарының улық әсер етуі).
8.Гиперпаратиреоз (ұйқыбездің түтіктерінде тастардың түзілуі, кейіндеу-кальцинозы).
9.Жедел панкреатиттің созылмалыға ауысуы.
Патогенезі.
Алкоголь ұйқыбездің секрециясын күрт күшейтеді және сөлінде белоктың мөлшерін арттырады. Бөлінетін сөл белокқа аса қаныққан ерітінді болғандықтан, құрамындағы белок ұсақ түтіктерде уыз тәрізді ұйып түтіктердің өтімсіздігіне әкеледі. Қысымның биіктеуінен, түтікшелердің немесе ацинустардың базальдік мембраналары жарылады, бездің паренхимасына өткен ферменттер оны бейтараптайды. Қанға «тасып»түскен ферменттердің әсерінен өзге ағзаларда жүйелі зақымданады. Бездің өз-өзін бейтараптауынан химиялық некроздар дамиды. Бездің секрециясы неғұрлым күшті болса, деструкцияның көлемі де соншалықты. ....

Созылмалы гастрит- асқазан кілегей қабығының жасушалық инфильтрациясымен, регенерациясының бұзылысымен жүретін және үнемі бездік эпителийдің атрофиясына, кілегей қабықтың ішектік метаплазиясына алып келіп, асқазанның секрециялық моторикалық инкрециялық функцияларының жетіспеушілігін туғызатын, асқазан кілегей қабығының созылмалы қабыну ауруы.
Этиологиясы. Созылмалы гастрит- полиэтиологиялық ауру. Дамуына алып келетін себептер:
• хеликобактерлік инфекция (95%)
• аутоиммундық фактор (15-18%)
• дуоденогастральдік рефлюкс;
• ұзақ қолданған дәрмектердің әсері, стероидтық емес қабынуға қарсы дәрмектердің, калий хлоридінің, резерпиннің, туберкулезге қарсы дәрмектердің т.б
• алиментарлық факторлра (уақтылы тамақтанбау, тамақты дұрыс шайнамау жұту, аса өткір, ыстық немесе салқын тағамдарға әуесқойлық)
• зиянды әдеттер;
• өзге ағзалардың аурулары ( анемия, өкпенің, жүректің, бүйректің жетіспеушілігі, созылмалы холецистит, панкреатит, дуоденит;)
Созылмалы гастрит дамуының ең басты себебі- хеликобактерлік инфекция- 90-95%
Патогенезі. Аталған факторлардың ұзақ әсер етуінен асқазан эпителийінің регенерациялық қасиеті төмендейді, қабыну процессі дамиды, жүре келе қалыпты эпителий мен бездер жойылып, асқазанның кілегей қабығында атрофиялық және ішектік метаплазия процесстері туындайды. Кілегей қабықтың атрофиясы ақырында асқазан секрециясының жетіспеушілігіне әкеледі.
Жіктемесі. Созылмалы гастриттің 3 түрін айырады: атрофиясыз; атрофиялық; ерекше түрлері;
Атрофиясыз гастриттің басты себебі- Н. Pylori. Атрофиялық гастриттің өзі 2 түрге бөлінген: аутоиммундық және мультифокальдық. Мультифокальдық деп асқазанның бір бөлігінен алынған биоптаттарда, тұтас емес, көп ошақты атрофияның және НР болуымен дамитын түрін айтады. Бұл гастриттің ракқа жиі айналатын түрі болып саналады. ....

Қазіргі таңда қоғамда көптеген созылмалы аурулары бар сәбилер дүниеге келуде. Олар бұл өмірдің ашып келген соң қоршаған орта жақпай, яғни денсаулықтарына зиян келтіруіне байланысты көптеген жағдайлардан шектелулеріне тура келеді. Мүгедек балалар денсаулықтарына байланысты үйлерінде оқуы керек. Қазіргі таңда мемлекет мүмкіндіктері шектеулі балаларға жағдай жасауда. Көптеген ақаулықтары бар және мүмкіндіктері шектеулі балалардың дамуындағы ауытқулардың түзетілуіне, әлеуметтік бейімделуіне, білім алуына жағдай жасай отырып, оларды жалпы оқу үрдісіне кірістіреді.
Олар дың кеселі болғанмен қоғамнан шектелулеріне болмайды. Мысалы кішкентай балалар басқа балалармен ойнағысы келеді, бірақ денсаулығы көтермеуіне байланысты балалық кезеңнен шектеледі. Жүрегі ауыратын науқастар шумды көтермейді. Сол себепті олар көпшілік жерде жүрмейді. Мысалы мүгедек балалар жағдайын қарастырсақ: медициналық-ұйымдық деңгейде – аурулардың кеш анықталуы, аурулар мен мүгедектіктің алдын алуға жеткілікті мән берілмеуі, тегін медициналық көмекке қол жеткізудің, медициналық қызметтер сапасының төмендеуі, бірыңғай оңалту жүйесінде мемлекеттік органдардың іс-әрекеттерін үйлестірудің болмауы;
Мүгедек-балалардың арасында шамамен әрбір бесіншісі туа біткен даму аномалиясынан немесе хромосомалық сырқаттан зардап шегеді, балалардың 20 %-да мүгедектік себебі
жүйке жүйесінің аурулары болып табылады, ал психиканың бұзылуы 17,3 %-ды құрайды.
«Мүгедектерді әлеуметтік қолдау туралы» Қазақстан Республикасының 2005 жылғы 13 сәуірдегі Заңы;
2005 жылға дейін әлеуметтік қамсыздандыру жүйесі мүгедектерге мемлекеттік әлеуметтік жәрдемақы мен арнаулы мемлекеттік жәрдемақы төлемдерін қамтыды. Қабылданып жүрген шараларға қарамастан, соңғы жылдары жәрдемақылардың мөлшері шамалы болды. Сондықтан 2005 жылы мүгедектігі бойынша берілетін мемлекеттік әлеуметтік жәрдемақының орташа мөлшері 6700 теңгеге дейін, немесе 50 %-ға: бірінші топ мүгедектеріне – 3 айлық есептік көрсеткішке (2895 теңгеге); екінші топ мүгедектеріне – 2,5 АЕК-ке (2412,5 теңгеге); үшінші топ мүгедектеріне – 2 АЕК-ке (1930 теңгеге); 16 жасқа дейінгі мүгедектерге – 3 АЕК-ке (2895 теңгеге) арттырылды ....

Сепсис (латынша Sepsis-шіру),жергілікті инфекция ошағынан дамитын жалпы инфекциялық ауру .Ол басқа жұқпалы аурулардан өзінің кейбір еркелігімен ажыратылады .
Сепсис этиологиялы сырқат , ол адамнан адамға жұқпайды .Сепсисте басқа инфекцияларға тән циклдік өзгерәстер байқалмайды ,сепсистің клиникалық және морфологиялық көріністері оның этологиялық ерекшеліктеріне байланысты болмайды , оның басқа инфекциялар сияқты белгілі бір басталу орны жоқ ,сепсистің ең басты ерекшелігі жергілікті ,
Қарапайым ,іріңді ошақ,белгісіз бір жағдайларға байлснысты жаңа сапаға өтіп,организмнің ауруына айналады.
Этиологиясы.сепсис көп этиологиялы инфекция.сепсисті әр түрлі бактериялар,саңырауқұлақтар ,анаэробты инфекциялар және т.б қоздыра алады .
Патогенезі:Сепсистің дамуына әр түрлі патологиялық жағдайлар, қантты диабет , созылмалы іріңді қабынулар ,созылмалы инфекциялық аурулар , ауыр операциялар ,және басқа да организм реактивтілігінің, оның инфекцияға қарсы күресу мүмкіншілігін әлсірететіе факторлар алып келеді .Осы жағдайларға байланысты қабыну ошақтары микробтарда шекаралайтын және жойып жіберетін орыннан олрдың қарқынды көбею және таралу орнына айналады. Осылайша жергілікті іріңді инфекция таралған инфекцяға – сепсиске айналады.Сепсистің дамуы көп жағдайларда оны қоздырушы микроорганизмдердің санына да байланысты.
Сепсистің клиникада өте ауыр өтуі және оны емдеудегі сәтсіздіктер оны көбінесе антибиотиктерге төзімді микроорганизмдердің қоздыруымен түсіндіріледі.
Патологиялық анатомиясы:Сепсисте жергілікті және жалпы өзгерістер дамиды.Жергілікті өзгерістер инфекция кірген жерде өрістейді ,бұл жерді кіру есігі немесе инфекция қақпасы деп атайды.Мысалы,хирургиялық сепсисте фурункул, карбункул немесе операция жасалған жер сепсистік ошақ бола алады.Әдетте сепсистік ошақ іріңді қабыну ошағы болып сол жерден инфекция лимфа немесе қан жолдары арқылы тарала бастайды.Кейде жергілікті ошақ табылмайды.Сепсистің бұл түрін криптогенді сепсис дп атайды.Бұның бірнеше себептері бар:
А.сепсис тек қана экзогенді инфекциямен байланысты емес,кейде ол аутоинфекция әсерінен дамиды. ....

Май тіні мен гипоталамус өзара сигналмен алмасып тұрады.Осыдан адамның тәбеті,тағамның бойға сіңуі,энергияның шығындалуы мен дене салмағының мөлшері байланысты болады.
Дене салмағын реттеуші жүйенің орталық тізбегі болып гипоталамус есептеледі.Оның вентролатералдық ядроларында аштық сезімінің орталығы,ал вентромедиалдық ядроларында тойыну сезімінің орталығы орналасқан.Тойыну сезімінің орталығы тәбеттің орталығына тежеуші әсер етеді. Жануарлардың вентролатералды ядроларын электр ағымымен бүлдіргенде тәбет жоғалып,олар қатты ариды және ашығудан өліп қалады.Ал,олдардың вентромедиалдық ядроларын бүлдіргенде тойыну сезімі болмайды да,олар тамақты көп жеп,қатты семіріп кетеді.
Ішек,әсіресе ұлтабардың гормондары тамақ қабылдауға жауап ретінде өндіріліп,адамның аштық сезімін басады.Ұлтабардың сығындысынан алынған зат осындай әрекет ететіні белгілі болды.Ол зат арэнтерин –деп аталады. Бірақ ол таза күйінде әлі алынған жоқ.Сондай-ақ холецистокиннен де аштық сезімді азайтып,тәбетті төмендетеді.Ол гипоталамустың вентеролатералдық ядроларына тікелей немесе ішек қарын жолдарындағы кезбе нервтің аяқшаларын қоздыру арқылы тежеуші әсер етеді.Біршама аздау болса да осындай әрекет бомбезиннің,соматостатиннің неротензиннің,кортиколибериннің,қан тамырларына белсенді ішектік пептидтің әсерлерінен де байқалады.Олар тойыну сезімінің орталығына әсер етеді.Эндорфиндер мен энкефалиндер және соматолиберин тәбетті ашады. Бұл келтірілген реттегіш заттар ішектерде және орталық жүйке жүйесінде өндіріледі.
Май жасушалары адипоциттер делінеді және олар фибробластардан тарайды.Адипоциттердің сыртқы беттерінде нейромедиаторларды,гормондарды қабылдайтын көптеген қабылдағыштар болады.Солар арқылы адипоциттер денедегі жүйкелік –эндокриндік өзгерістерге өте тез жауап қайтарып тұрады.....