І. Кіріспе
1.1 Жасушадағы сыртқы ортаның әсері
Жасуша өлуінің екі түрін ажыратамыз: нероз және апонтоз. Некроз жасушаның энергиясына және мембрананың өткізгіштігіне тікелей немесе жанама әсер ететін түрі химиялық немесе физикалық сыртқы факторлардың әсерлерден туындайды. Бұл жағдайларда жасушаның құрылысы мен қызметіне біртекті бұзылулар байқалады. Жасушаның құрамында келесі өзгерістер байқалады: мембраналық компоненттер ісінеді, АТФ синтезі, ақуыз, нуклеин қышқылдары синтезі, ДНК деградациясы, лизосомдық ферменттердің белсенділігі тоқтатылып, лизиске алып келеді.
Апонтоз жасуша метоболизмінің алғашқы бұзылуынсыз жүреді. Осы жағдайда түрлі себептердің әсерінің нәтижесінде ядрода жасушаның өз - өзін жоюына жауапты гендердің белсенденуі жүреді. Ол гендер жасушаның өлуін алдын- ала жоспарлайды. Бұндай өз-өзін жою бағдарламасы сигналдық малекулалардың (ақуыз және гормондар) жасушаға әсерінің нәтижесінде іске қосылады. Өз-өзін жою гендерінің белсенденуі реттеуші сигналдардың тоқталуына әкеп соғуы мүмкін. Мысалы, ұрық безін толық алып тастағанда, простата безінің жасушалары толық жойылады. Ит балықтың құйрық ұлпаларының жасушалары перриодты типті гармондар әсерінен осы процестің белсенденуінің нәтижесінде өледі. Ересек жағдайда апонтозға сүт бездерінің жасушалары олардың инволюциясы нәтижесінде аналық жыныс безі сары денесінің жасушалары ұшырайды.
Апонтоз процесі некроздан едәуір ерекшеленеді. Алғашқы сатысында цитоплазма Са+2 катионының деңгейі өседі, бірақ мембраналық органелллар өзгермейді, ақуыз мен РНК синтезі төмендемейді. Кейінірек ядрода ДНК нуклеосомдық фрагменттерге ажырайды, хроматын ядроның шетінде қалың жиынтық түзеп конденсацияланады. Ядро фрагменттерге ажырай бастайды. Жасушадан құрамында микроядролар бар ірі фрагменттер үзіледі. Оны апонтоздық денешіктер дейді. Бұндай жағдайда жасуша бөлшектеніп кетеді. Қалыпты жағдайда апонтоздық денешіктер фагоциттермен сіңіріледі немесе некротикалық екінші өзгерістерге түседі және соңында лизистенеді.
Ағза және оның жасушалары әрдайым түрлі химиялық, физикалық және биогендік факторлар әсеріне ұшырайды. Бұл факторлар әсері қызметтік ауытқуларға алып келетін бір немесе бірнеше жасушаларының құрылымдарын алғашқы бұзылуларға алып келеді. Жарақаттану қарқындылығының ұзақтығы мен сипаты байланысты жасушаның тіршілігі әр түрлі болады. Жарақаттануның нәтижесінде туындайтын өзгерістерге жасуша бейімделеді. Жарақаттанушы әсер тоқтатылғанда реактивтеледі немесе қайтымсыз өзгеріске ұшырап, өледі. Осылар арқылы жасушаның қызметтік жағдайы көптүрлі екендігін байқауға болады. Зақымдалу құбылыстарының жалпы жасушалық реакцияларының бірі–түрлі бояулармен байланысу қабілетінің өзгеруі. Мысалы, жасуша сыртқы ортадан ерілтілген түріндегі бояуларды түйіршік түрінде цитоплазмада жинайды, ал ядро реңсіз болып қалады. Жасушалардың түрлі физикалық (қайнату, қысым) немесе кейбір химиялық факторлары (рН, спирттің қысымы және т.б.) әсеріне ұшырауы түйіршіктің түзілуін тоқтатады және жасушаға енген бояулар әсерінен цитоплазма және ядро диффузды боялады. Егер әсер ететін фактор қайтымды болса, оны анықтауда жасуша қалыпты жағдайына келеді, оның түйіршік түзуі қалпына келеді. Жасушаның түрлі зақымдалуынан қышқылдық фосфорлануы төмендейді: АТФ синтезі тоқтайды және О2 қабылдауы жоғарылайды. Зақымдалған жасушаларға гликолитикалық процестердің күшеюі, АТФ мөлшерінің төмендеуі, протеолизаның белсенденуі тән. Түрлі агенттердің әсерінен туындайтын цитоплазмадағы арнайы емес қайтымсыз өзгерістер жиынтығын паранекроз деп атаймыз.
Жасуша ядросының құрылысының жиі өзгеруінің жасушаға әсері хроматин конденсациясы. Хроматин конденсациясы ядролық синтездік процесстердің төмендеуімен сипатталады. Жасуша өлгенде ядро ішінде хроматиндер жинақталып, агрегацияға ұшырайды. Ядрошықтар РНК синтезінің төмендеуі нәтижесінде көлемін кішірейтіп, түйіршіктерін жоғалтып, фрагметтерге жіктеледі.
Ядро қабықшасының жиі кездесетін өзгерістеріне-перинуклеарлық кеңістіктің кеңеюі, ядро қабықшасының иректелуі жатады. Бұл өзгерістер ядро некрозына сай келеді. Жасушаның алғашқы зақымдалу сатысында жасуша көптеген өсінділері мен микроталшықтарын жоғалтып, шар тәрізді пішіне өтеді. Ал келесі сатыларында, керісінше плазмолеммадағы өзгерістер жасуша бетінде түрлі өсінділер немесе майда көпіршіктердің түзілуіне алып келеді. Қышқылдық фосфорлануының алғашқы бұзылуында митохондрия матриксі тығыздалады және мембрана аралық кеңістік кеңейе бастайды. Келесі кезеңде митохондрияның бұл типтегі реакциясы ісінуге алып келеді де, митохондрия сфера тәрізді пішінге ие болады және пішіні мен кристаларының саны өседі. Қайтымсыз зақымдалғанда мембрананың байланыстары үзіліп, матрикс гиолоплазмамен араласып кетеді.
Эндоплазмалық тор жүйесі вакульденуге және майда көпіршіктерге бөлінуге жиі ұшырайды. Осы жағдайда түйіршікті ретикулум мембранасында рибосома саны азаяды. Гольджи аппараты цистерналарының көлемі үлкейеді немесе майда вакуольдарға ыдырайды. Зақымдалған жасушаларда лизосомалар белсенденуі жүреді. Лизосомалардың мембраналары: жасушаның күрделі зақымдалуында жарылады және гидролаза жасушаның өзін бұза бастайды, оны жасуша лизисі дейді.
Жасушаның зақымдалуы митоздың белсенділікті төмендетеді. Егер жасушадағы өзгерістер онша ұзаққа созылмасы, онда жасуша репарациясы жүреді. Жасуша репарациясы дегеніміз жасушаның қалыпты қызметтік күйіне қайта келуі. Жасушаның іші құрылымдарының қайта қалыптасу процесін жасуша ішілік регенерация дейді. Жасуша регенерациясы толық және толық емес деп бөлінеді. Толық регенерация дегеніміз жасушаның барлық қасиеттерінің қалпына келуі. Ал толық емес регенерацияда жасушаның кейбір қызметтері зақымдаушы факторды алғаннан кейін қалпына келеді, бірақ белгілі – бір уақыттан кейін жасуша ешқандай әсерсіз өледі. Бұл жиі ядроның зақымдалған жасушаларында байқалады. Жасушаның сыртқы және ішкі ағзалық факторлардың әсерінен зақымдалуы оның метаболизмі регуляциясының бұзылуына алып келеді. Осы кезде жасушаның бірқатар қосындыларының ыдырауы немесе керісінше жиқнақталуы байқалады. Сонымен қатар жасуша мембранасының өткізгіштігінің реттелуі бұзылады да, ол көп жағдайларда мембраналық органеллалардың вакульденуіне әкеп соғады.
Патологиялық анатомияда жасуша құрылымындағы мұндай өзгерістер дистрофия деп аталынады. Май дистрофиясы нәтижесінде жасушада май қосындылары жинала бастайды. Өзгерген жасушалар цитоплазмасында липопротеидтік кешендердің жиналуы байқалады, олар көп қабатты мембраналық пластинкалар түрінде кездеседі. Қант метоболизмінің реттелу процесінің бұзылуы гликогеннің паталогиялық жиналуына және май қыртыстарының түзілуіне әкеледі, бұл гликогенді ыдырататын ферменттердің жетіспеуіне байланысты.
Өзгерген жануар жасушаларында жиі түіршікті ағуыздар мен түрлі пигменттер жиналады. Реттеуші процестердің паталогиялық бұзылуының ерекше формасына қатерлі ісік өсуі сияқты арнайы бұзылулар жатады. Қатерлі ісік жасушалары тұрақсыздығымен, шексіз көбеюімен, дифференциация дәрежесінің бұзылуымен,жасуша құрылысының өзгеруімен, ағза тарапынан реттеуші әсерлерде өздігінен әрекеттенуімен, басқа жерлерге таралу қабілітімен сипатталады. Қатерлі ісік жасушаларының бұл қасиеттерін ұрпақтан ұрпаққа беріліп, сақталады яғни қатерлілік қасиет сол жасушалардың тұқымқуалаушылық ерекшелігі болып саналады. Сондықтан қатерлі ісік жасушалары мутантқа жатады. Олар генетикалық құрылыстық өзгеріске ие. Ал жасуша генотипінің өзгеруі жас жасушаларға деффекті ақпаратты тоқтаусыз беруімен түсіндіруге болады.
Қайтымсыз зақымдалудан жасушалар өледі. Жасуша өлуіне анықтама беру қиын, себебі ол бір мезгілдік құбылыс емес, ол күрделі процесс.
ІІ. Негізгі бөлім
2.1 Клетканың патологиясы
Жеке клеткалар сол сияқты тұтас көп клеткалы организмдер құрылыстық-функциялық өзгерістерге және тіршілік функцияларының зақымдануына – патологияға әкеліп соғатын әр түрлі әрекеттерге ұшырауы мүмкін. Көп клеткалық организмедерге көптеген түрлі себептердің салдарынан клеткалардың қызметінің бұзылуына әкеліп соғатын клеткалар, тобының өзгерісі немесе зақымдануы жүреді. Сөйтіп, тұтас организмнің патологиялық өзгерістері дамиды. Сонымен көпклеткалы организмдердің патологиялық өзгерістерінің дамуы клеткадан немесе клеткалар тобынан басталады.
Клеткалардың түрлі патологиялық өзгерістерін зерттеудің практикалық маңызы үлкен, себебі медицинаның міндеттерімен тікелей байланысты. Сонымен бірге клеткалық зақымданудың типтерін, олардың даму процестерін, клеткалардың көбею қабілетін зерттеудің жалпы биологиялық маңызы бар. Клеткалық функцияларының бірі болмаса бірі бұзылса патологиялық процеске өзінен-өзі қосылатын клеткалар саны көбейе береді. Екінші сөзбен айтқанда, қандай да болмасын жалпы клетка фунциясының бұзылуы міндетті түрде өзара байланысты клетка ішіндегі оқиғалар тізбегін туызады. Зақымдалу күшіне, ұзақтығына және түріне байланысты клетканың тағдыры әр түрлі болуы мүмкін.
Көпклеткалы организмдерге клеткалардың көптеген санының патологиясы мен өлуі сау организмде прогрессивтік қалыпты процестердің мақсатына пайдаланылады. Мысалы, омыртқалы жануарлар қанының клеткалары, жабындық және ішек эпителийлерінің клеткалары сияқты жаңарушы ұлпаларының клеткалары ешқандай көзге көрінбейтін сыртқы әсерсіз үнемі өзгеріп және өліп отырады. Көптеген клеткалар эмбриондық даму процесі кезінде де өліп отырады, бұлар уақытша органдарды құрауға қатысатын клеткалар. Түрлі клеткаларға сыртқы зақымдаушы факторлардың, физикалық және химиялық, мысалы температураның, сәулелі энергияның, қысымның және басқалардың әсері біршама толық зерттелеген.
Клетка зақымдалған кезде оның түрлі бояғыштарды байланыстыратын қабілеті өзгереді. Зақымдалған клеткаларға гликолиздің процестердің үдеуі, АТФ мөлшерінің кемуі, протеолиздің белсенділігінің артуы тән.
Тотықтырып фосфорлаудың бұзылуының бастапқы кезінде митохондриялық матрикс жиырылады және мембрана аралық кеңістік кеңиді. Кейін митохондриялардың ісінуі байқалады. Митохондриялардың ісінуімен бірге кристалдардың үлкеюімен санының редукциясы жүреді. . Митохондриялардың зақымдалуы кері қайтпаған жағдайда олардың мембраналары жарылады, матрикс гиалоплазмамен араласып кетеді. Эндолпазмалық ретикулум жүйесі көбінесе вакуольденіп ұсақ көпіршіктерге бөлінеді.
Гольджи аппаратының циснерналарының кеңеюі немесе ұсақ вакуольдерге бөлінуі мүмкін.
Клеткалардың патологиялық өзгерістері кезінде лизосомалардың белсенділігі артады.
Клеткалар зақымдалған кезде олардың митоздық белсенділігі күрт төмендейді.
Қолайсыз әсерді жойғаннан кейін клеткалардағы патологиялық процестің дамуының тоқталуы мүмкін. Егер де клеткада өзгеріс тереңдеп кеткен болса, клеткалық зақымдалу қалпына келуі мүмкін, клетка дағдылы қызмет деңгейіне қайта келеді.
Зақымдалу қалпына келмеген жағдайда клетка өледі.
Клеткалық деңгейдегі патологиялық процестерге клеткалардың бұзылуымен бірге реттеуші процестердің өзгеруі де жатады. Бұған жататындар түрлі заттардың (майдың, гликогенның, пигменттердің) жиналуына әкеліп, соғатын алмасу процестерінің реттелуінің бұзылуы.
Реттеуші процестердің патологиялық бұзылуына дифференциацияланудың бұзылуы да жатады. Бұлардың бірі ісіктік өсу. Ісіктік клеткалар тоқтаусыз шексіз көбеюімен, дифференциациялану деңгейінің бұзылуымен, клеткалар морфологиясының өзгеруімен, организнің реттеуші әсерінен біршама автономдығымен сипатталады. Ісіктік клеткалардың бірінші ерекшелігі – шексіз бөлінуі. Ісіктік клеткалардың мамандалуы, дифференциациялануы төменгі деңгейде, организмонің реттеуші әсеріне бағынбайды. Ісіктік клеткалардың мұһндай автономдығы оларға организмнің кез келген участігінде тіршілік етуге мүмкіншілік береді. Жеке ісіктік клеткалар қанмен немесе лимфа ағысымен жаңа орындарға көшуі мүмкін. Кейбір организмде рак клеткалары мүлде дамымайды немесе өте баяу дамиды, ал басқаларында мұндай клеткалардың өсу мен көбеюі өте тез жүреді. Кез келген организмнің кез келген клеткасы ісіктік клеткаға айналуы мүмкін. Концреагентік агенттерге химиялық заттар, физикалық факторлар және вирустар жатады.
Концерагендік заттар организмнің өзінде де пайда болуы мүмкін.
2.2 Клеткадағы энергияның алмасуы
Клетканың тіршілігі үшін энергия қажет. Барлық организмдер органикалық қоректі заттарды ыдыратып, АТФ –ті түзеді. Осы ыдыраудың нәтижесінде қорктік заттардың құрамындағы энергия бөлінеді. Бөлінген энергия көмегімен бейорганикалық фосфат (Фн) АДФ-қа қосылады, сөйтіп АТФ синтезделеді.
Организмдердің көпшілігінде қоректік заттардың ыдырауы және оның құрамындағы энергия клеткалық тыныс алу кезінде бөлінеді. Ол үшін молекулалық оттегі (О2)пайдаланылады. Тыныс алуға қажет алғашқы заттар энергияға бай органикалық молекулалар мен оттегі, ал қосымша өнімдер- көміртегінің қостотығы мен су.
Тыныс алу процесінің жинақталған теңдеуін төмендегінше жазуға болады:
Органикалық молекулалар + О2 →СО2 + Н2О + энергия.....
1.1 Жасушадағы сыртқы ортаның әсері
Жасуша өлуінің екі түрін ажыратамыз: нероз және апонтоз. Некроз жасушаның энергиясына және мембрананың өткізгіштігіне тікелей немесе жанама әсер ететін түрі химиялық немесе физикалық сыртқы факторлардың әсерлерден туындайды. Бұл жағдайларда жасушаның құрылысы мен қызметіне біртекті бұзылулар байқалады. Жасушаның құрамында келесі өзгерістер байқалады: мембраналық компоненттер ісінеді, АТФ синтезі, ақуыз, нуклеин қышқылдары синтезі, ДНК деградациясы, лизосомдық ферменттердің белсенділігі тоқтатылып, лизиске алып келеді.
Апонтоз жасуша метоболизмінің алғашқы бұзылуынсыз жүреді. Осы жағдайда түрлі себептердің әсерінің нәтижесінде ядрода жасушаның өз - өзін жоюына жауапты гендердің белсенденуі жүреді. Ол гендер жасушаның өлуін алдын- ала жоспарлайды. Бұндай өз-өзін жою бағдарламасы сигналдық малекулалардың (ақуыз және гормондар) жасушаға әсерінің нәтижесінде іске қосылады. Өз-өзін жою гендерінің белсенденуі реттеуші сигналдардың тоқталуына әкеп соғуы мүмкін. Мысалы, ұрық безін толық алып тастағанда, простата безінің жасушалары толық жойылады. Ит балықтың құйрық ұлпаларының жасушалары перриодты типті гармондар әсерінен осы процестің белсенденуінің нәтижесінде өледі. Ересек жағдайда апонтозға сүт бездерінің жасушалары олардың инволюциясы нәтижесінде аналық жыныс безі сары денесінің жасушалары ұшырайды.
Апонтоз процесі некроздан едәуір ерекшеленеді. Алғашқы сатысында цитоплазма Са+2 катионының деңгейі өседі, бірақ мембраналық органелллар өзгермейді, ақуыз мен РНК синтезі төмендемейді. Кейінірек ядрода ДНК нуклеосомдық фрагменттерге ажырайды, хроматын ядроның шетінде қалың жиынтық түзеп конденсацияланады. Ядро фрагменттерге ажырай бастайды. Жасушадан құрамында микроядролар бар ірі фрагменттер үзіледі. Оны апонтоздық денешіктер дейді. Бұндай жағдайда жасуша бөлшектеніп кетеді. Қалыпты жағдайда апонтоздық денешіктер фагоциттермен сіңіріледі немесе некротикалық екінші өзгерістерге түседі және соңында лизистенеді.
Ағза және оның жасушалары әрдайым түрлі химиялық, физикалық және биогендік факторлар әсеріне ұшырайды. Бұл факторлар әсері қызметтік ауытқуларға алып келетін бір немесе бірнеше жасушаларының құрылымдарын алғашқы бұзылуларға алып келеді. Жарақаттану қарқындылығының ұзақтығы мен сипаты байланысты жасушаның тіршілігі әр түрлі болады. Жарақаттануның нәтижесінде туындайтын өзгерістерге жасуша бейімделеді. Жарақаттанушы әсер тоқтатылғанда реактивтеледі немесе қайтымсыз өзгеріске ұшырап, өледі. Осылар арқылы жасушаның қызметтік жағдайы көптүрлі екендігін байқауға болады. Зақымдалу құбылыстарының жалпы жасушалық реакцияларының бірі–түрлі бояулармен байланысу қабілетінің өзгеруі. Мысалы, жасуша сыртқы ортадан ерілтілген түріндегі бояуларды түйіршік түрінде цитоплазмада жинайды, ал ядро реңсіз болып қалады. Жасушалардың түрлі физикалық (қайнату, қысым) немесе кейбір химиялық факторлары (рН, спирттің қысымы және т.б.) әсеріне ұшырауы түйіршіктің түзілуін тоқтатады және жасушаға енген бояулар әсерінен цитоплазма және ядро диффузды боялады. Егер әсер ететін фактор қайтымды болса, оны анықтауда жасуша қалыпты жағдайына келеді, оның түйіршік түзуі қалпына келеді. Жасушаның түрлі зақымдалуынан қышқылдық фосфорлануы төмендейді: АТФ синтезі тоқтайды және О2 қабылдауы жоғарылайды. Зақымдалған жасушаларға гликолитикалық процестердің күшеюі, АТФ мөлшерінің төмендеуі, протеолизаның белсенденуі тән. Түрлі агенттердің әсерінен туындайтын цитоплазмадағы арнайы емес қайтымсыз өзгерістер жиынтығын паранекроз деп атаймыз.
Жасуша ядросының құрылысының жиі өзгеруінің жасушаға әсері хроматин конденсациясы. Хроматин конденсациясы ядролық синтездік процесстердің төмендеуімен сипатталады. Жасуша өлгенде ядро ішінде хроматиндер жинақталып, агрегацияға ұшырайды. Ядрошықтар РНК синтезінің төмендеуі нәтижесінде көлемін кішірейтіп, түйіршіктерін жоғалтып, фрагметтерге жіктеледі.
Ядро қабықшасының жиі кездесетін өзгерістеріне-перинуклеарлық кеңістіктің кеңеюі, ядро қабықшасының иректелуі жатады. Бұл өзгерістер ядро некрозына сай келеді. Жасушаның алғашқы зақымдалу сатысында жасуша көптеген өсінділері мен микроталшықтарын жоғалтып, шар тәрізді пішіне өтеді. Ал келесі сатыларында, керісінше плазмолеммадағы өзгерістер жасуша бетінде түрлі өсінділер немесе майда көпіршіктердің түзілуіне алып келеді. Қышқылдық фосфорлануының алғашқы бұзылуында митохондрия матриксі тығыздалады және мембрана аралық кеңістік кеңейе бастайды. Келесі кезеңде митохондрияның бұл типтегі реакциясы ісінуге алып келеді де, митохондрия сфера тәрізді пішінге ие болады және пішіні мен кристаларының саны өседі. Қайтымсыз зақымдалғанда мембрананың байланыстары үзіліп, матрикс гиолоплазмамен араласып кетеді.
Эндоплазмалық тор жүйесі вакульденуге және майда көпіршіктерге бөлінуге жиі ұшырайды. Осы жағдайда түйіршікті ретикулум мембранасында рибосома саны азаяды. Гольджи аппараты цистерналарының көлемі үлкейеді немесе майда вакуольдарға ыдырайды. Зақымдалған жасушаларда лизосомалар белсенденуі жүреді. Лизосомалардың мембраналары: жасушаның күрделі зақымдалуында жарылады және гидролаза жасушаның өзін бұза бастайды, оны жасуша лизисі дейді.
Жасушаның зақымдалуы митоздың белсенділікті төмендетеді. Егер жасушадағы өзгерістер онша ұзаққа созылмасы, онда жасуша репарациясы жүреді. Жасуша репарациясы дегеніміз жасушаның қалыпты қызметтік күйіне қайта келуі. Жасушаның іші құрылымдарының қайта қалыптасу процесін жасуша ішілік регенерация дейді. Жасуша регенерациясы толық және толық емес деп бөлінеді. Толық регенерация дегеніміз жасушаның барлық қасиеттерінің қалпына келуі. Ал толық емес регенерацияда жасушаның кейбір қызметтері зақымдаушы факторды алғаннан кейін қалпына келеді, бірақ белгілі – бір уақыттан кейін жасуша ешқандай әсерсіз өледі. Бұл жиі ядроның зақымдалған жасушаларында байқалады. Жасушаның сыртқы және ішкі ағзалық факторлардың әсерінен зақымдалуы оның метаболизмі регуляциясының бұзылуына алып келеді. Осы кезде жасушаның бірқатар қосындыларының ыдырауы немесе керісінше жиқнақталуы байқалады. Сонымен қатар жасуша мембранасының өткізгіштігінің реттелуі бұзылады да, ол көп жағдайларда мембраналық органеллалардың вакульденуіне әкеп соғады.
Патологиялық анатомияда жасуша құрылымындағы мұндай өзгерістер дистрофия деп аталынады. Май дистрофиясы нәтижесінде жасушада май қосындылары жинала бастайды. Өзгерген жасушалар цитоплазмасында липопротеидтік кешендердің жиналуы байқалады, олар көп қабатты мембраналық пластинкалар түрінде кездеседі. Қант метоболизмінің реттелу процесінің бұзылуы гликогеннің паталогиялық жиналуына және май қыртыстарының түзілуіне әкеледі, бұл гликогенді ыдырататын ферменттердің жетіспеуіне байланысты.
Өзгерген жануар жасушаларында жиі түіршікті ағуыздар мен түрлі пигменттер жиналады. Реттеуші процестердің паталогиялық бұзылуының ерекше формасына қатерлі ісік өсуі сияқты арнайы бұзылулар жатады. Қатерлі ісік жасушалары тұрақсыздығымен, шексіз көбеюімен, дифференциация дәрежесінің бұзылуымен,жасуша құрылысының өзгеруімен, ағза тарапынан реттеуші әсерлерде өздігінен әрекеттенуімен, басқа жерлерге таралу қабілітімен сипатталады. Қатерлі ісік жасушаларының бұл қасиеттерін ұрпақтан ұрпаққа беріліп, сақталады яғни қатерлілік қасиет сол жасушалардың тұқымқуалаушылық ерекшелігі болып саналады. Сондықтан қатерлі ісік жасушалары мутантқа жатады. Олар генетикалық құрылыстық өзгеріске ие. Ал жасуша генотипінің өзгеруі жас жасушаларға деффекті ақпаратты тоқтаусыз беруімен түсіндіруге болады.
Қайтымсыз зақымдалудан жасушалар өледі. Жасуша өлуіне анықтама беру қиын, себебі ол бір мезгілдік құбылыс емес, ол күрделі процесс.
ІІ. Негізгі бөлім
2.1 Клетканың патологиясы
Жеке клеткалар сол сияқты тұтас көп клеткалы организмдер құрылыстық-функциялық өзгерістерге және тіршілік функцияларының зақымдануына – патологияға әкеліп соғатын әр түрлі әрекеттерге ұшырауы мүмкін. Көп клеткалық организмедерге көптеген түрлі себептердің салдарынан клеткалардың қызметінің бұзылуына әкеліп соғатын клеткалар, тобының өзгерісі немесе зақымдануы жүреді. Сөйтіп, тұтас организмнің патологиялық өзгерістері дамиды. Сонымен көпклеткалы организмдердің патологиялық өзгерістерінің дамуы клеткадан немесе клеткалар тобынан басталады.
Клеткалардың түрлі патологиялық өзгерістерін зерттеудің практикалық маңызы үлкен, себебі медицинаның міндеттерімен тікелей байланысты. Сонымен бірге клеткалық зақымданудың типтерін, олардың даму процестерін, клеткалардың көбею қабілетін зерттеудің жалпы биологиялық маңызы бар. Клеткалық функцияларының бірі болмаса бірі бұзылса патологиялық процеске өзінен-өзі қосылатын клеткалар саны көбейе береді. Екінші сөзбен айтқанда, қандай да болмасын жалпы клетка фунциясының бұзылуы міндетті түрде өзара байланысты клетка ішіндегі оқиғалар тізбегін туызады. Зақымдалу күшіне, ұзақтығына және түріне байланысты клетканың тағдыры әр түрлі болуы мүмкін.
Көпклеткалы организмдерге клеткалардың көптеген санының патологиясы мен өлуі сау организмде прогрессивтік қалыпты процестердің мақсатына пайдаланылады. Мысалы, омыртқалы жануарлар қанының клеткалары, жабындық және ішек эпителийлерінің клеткалары сияқты жаңарушы ұлпаларының клеткалары ешқандай көзге көрінбейтін сыртқы әсерсіз үнемі өзгеріп және өліп отырады. Көптеген клеткалар эмбриондық даму процесі кезінде де өліп отырады, бұлар уақытша органдарды құрауға қатысатын клеткалар. Түрлі клеткаларға сыртқы зақымдаушы факторлардың, физикалық және химиялық, мысалы температураның, сәулелі энергияның, қысымның және басқалардың әсері біршама толық зерттелеген.
Клетка зақымдалған кезде оның түрлі бояғыштарды байланыстыратын қабілеті өзгереді. Зақымдалған клеткаларға гликолиздің процестердің үдеуі, АТФ мөлшерінің кемуі, протеолиздің белсенділігінің артуы тән.
Тотықтырып фосфорлаудың бұзылуының бастапқы кезінде митохондриялық матрикс жиырылады және мембрана аралық кеңістік кеңиді. Кейін митохондриялардың ісінуі байқалады. Митохондриялардың ісінуімен бірге кристалдардың үлкеюімен санының редукциясы жүреді. . Митохондриялардың зақымдалуы кері қайтпаған жағдайда олардың мембраналары жарылады, матрикс гиалоплазмамен араласып кетеді. Эндолпазмалық ретикулум жүйесі көбінесе вакуольденіп ұсақ көпіршіктерге бөлінеді.
Гольджи аппаратының циснерналарының кеңеюі немесе ұсақ вакуольдерге бөлінуі мүмкін.
Клеткалардың патологиялық өзгерістері кезінде лизосомалардың белсенділігі артады.
Клеткалар зақымдалған кезде олардың митоздық белсенділігі күрт төмендейді.
Қолайсыз әсерді жойғаннан кейін клеткалардағы патологиялық процестің дамуының тоқталуы мүмкін. Егер де клеткада өзгеріс тереңдеп кеткен болса, клеткалық зақымдалу қалпына келуі мүмкін, клетка дағдылы қызмет деңгейіне қайта келеді.
Зақымдалу қалпына келмеген жағдайда клетка өледі.
Клеткалық деңгейдегі патологиялық процестерге клеткалардың бұзылуымен бірге реттеуші процестердің өзгеруі де жатады. Бұған жататындар түрлі заттардың (майдың, гликогенның, пигменттердің) жиналуына әкеліп, соғатын алмасу процестерінің реттелуінің бұзылуы.
Реттеуші процестердің патологиялық бұзылуына дифференциацияланудың бұзылуы да жатады. Бұлардың бірі ісіктік өсу. Ісіктік клеткалар тоқтаусыз шексіз көбеюімен, дифференциациялану деңгейінің бұзылуымен, клеткалар морфологиясының өзгеруімен, организнің реттеуші әсерінен біршама автономдығымен сипатталады. Ісіктік клеткалардың бірінші ерекшелігі – шексіз бөлінуі. Ісіктік клеткалардың мамандалуы, дифференциациялануы төменгі деңгейде, организмонің реттеуші әсеріне бағынбайды. Ісіктік клеткалардың мұһндай автономдығы оларға организмнің кез келген участігінде тіршілік етуге мүмкіншілік береді. Жеке ісіктік клеткалар қанмен немесе лимфа ағысымен жаңа орындарға көшуі мүмкін. Кейбір организмде рак клеткалары мүлде дамымайды немесе өте баяу дамиды, ал басқаларында мұндай клеткалардың өсу мен көбеюі өте тез жүреді. Кез келген организмнің кез келген клеткасы ісіктік клеткаға айналуы мүмкін. Концреагентік агенттерге химиялық заттар, физикалық факторлар және вирустар жатады.
Концерагендік заттар организмнің өзінде де пайда болуы мүмкін.
2.2 Клеткадағы энергияның алмасуы
Клетканың тіршілігі үшін энергия қажет. Барлық организмдер органикалық қоректі заттарды ыдыратып, АТФ –ті түзеді. Осы ыдыраудың нәтижесінде қорктік заттардың құрамындағы энергия бөлінеді. Бөлінген энергия көмегімен бейорганикалық фосфат (Фн) АДФ-қа қосылады, сөйтіп АТФ синтезделеді.
Организмдердің көпшілігінде қоректік заттардың ыдырауы және оның құрамындағы энергия клеткалық тыныс алу кезінде бөлінеді. Ол үшін молекулалық оттегі (О2)пайдаланылады. Тыныс алуға қажет алғашқы заттар энергияға бай органикалық молекулалар мен оттегі, ал қосымша өнімдер- көміртегінің қостотығы мен су.
Тыныс алу процесінің жинақталған теңдеуін төмендегінше жазуға болады:
Органикалық молекулалар + О2 →СО2 + Н2О + энергия.....